Анемия – видове, същност и клинична картина

В следващите редове ще ви запознаем по-подробно с едни чести заболявания на кръвта, които засягат хората. Ще стане дума за заболяването анемия. 

Анемия е всяко състояние, при което се открива намаляване на броя на еритроцитите (червените кръвни телца) и/или на хемоглобина. В превод от гръцки „анемия“ означава „безкръвие“ и това много точно описва състоянието на прост език. Важно за разграничаване в случая е дали е първично заболяване или се явява в резултат на подлежащ патологичен процес, който просто засяга кръвния ред. 

Видове анемия в медицинската наука

Една част от познатите видове анемия са дефинитивно наследствени и се откриват още в детска възраст – това са таласемиите и хемоглобинопатиите например, които лесно се хващат още когато индивидът е в първите си месеци или години на живота. 

Желязодефицитната анемия – най-честият тип

Както и доста хора са наясно, друг тип е желязодефицитната, при която липсва желязо в резултат на недоимъчна или неправилна диета. В случаи на остро настъпил кръвоизлив също можем да говорим за анемия, тъй като кръвта директно се излива в други кухини или във външната среда.

Така се лишава кръвното русло от обема, необходим за изхранване на тъканите и органите в тялото, но различни интоксикации и дори лекарства и автоимунни заболявания също могат да доведат потенциално до ниски нива на червените кръвни клетки или хемоглобина. Затова е важно още в самото начало на лечението да се изясни етиологията на процеса, за да може лечението да бъде адекватно назначено и ефективно във времето.

Симптоми при анемия и нисък хемоглобин

Нормално, хемоглобиновите нива у мъжете варират между 140 и 180 g/l, докато при жените те са между 120 и 160 g/l. При нива под тези стойности пациентите получават симптоми, които включват:

• Умора
• Диспнея при физически усилия
• Объркване или загуба на концентрация
• Бледа кожа
• Виене на свят
• Тахикардия
• Чувство за студ
• Депресия

Важно да се знае е, че всяка внезапна загуба на 1/3 от обема на кръвта може да бъде фатално за организма. Тук говорим за масивни кръвозагуби при спонтанна или травматична руптура на големи кръвоносни съдове, ерозии на артерии при пептична язва, неоплазми и др. 

Освен внезапно, тази загуба може да се случи и постепенно или да хронифицира. Пример за това е дългосрочното кървене от ануса при канцерозни процеси или хемороиди, на които не е обръщано внимание, или пък кръвозагуба от носа.

Такъв тип анемичен синдром отнасяме към желязодефицитните анемии, защото хроничната кръвозагуба не повлиява на обема на кръвта, но води до железен дефицит и тъй като се включват компенсаторни механизми, пациентите нямат симптоми, докато хемоглобинът не се понижи до 80 g/l. 

За желязодефицитната анемия знаем, че съставлява близо 80% от всички анемии. При нея има директно увреждане в синтеза на хемоглобин. Среща се по-често при жени, понеже те имат по-голяма потребност от желязо поради менструация, бременност и лактация.

Стадии на железен дефицит при анемия

Железният дефицит има три стадия: прелатентен 

железен дефицит, когато има недостиг на желязо в кръвните депа; латентен железен дефицит – това е стадий на желязодефицитно кръвопроизводство без реална анемия; същинска же

лязодефицитна анемия – когато вече има понижение на хемоглобина и еритроцитите.

Други видове анемия в литературата

За следващата по разпространеност форма – пернициозната анемия или още известна като витамин В12-дефицитна форма на болестта – има причини да се вярва, че се дължи на намесата на автоимунни фактори. Доказателство за това е честото й комбиниране с други автоимунни заболявания, например с Хашимото, витилиго, автоимунна хемолитична анемия. 

Симптоматична (вторична) пернициозна анемия може да се развие при лоша абсорбция на витамин В12 след хирургично отстраняване на стомаха, при дефицит на витамин В12 у вегетарианци, тъй като този витамин се открива само в продукти от животински произход. 

За нея са характерни три синдрома: анемичен (творене на гигантски кръвни клетки), гастроинтестинален (намалена или липсваща продукция на солна киселина от стомаха)  и неврологичен (атрофираща миелинова обвивка на задните стълбове на гръбначния мозък и вследствие на това симптоми като изтръпване на крайници, нарушена походка, патологични рефлекси и др.).

Анемия, заради костномозъчна недостатъчност

Доста по-рядко срещана е апластичната анемия. Тя се дължи на костномозъчна недостатъчност. Причини за нейната поява обикновено са:

• Високи дози радиация и химиотерапия. 
• Токсични вещества – излагането на бензен (канцероген), който е съставна част на бензина, както и контактът с токсични химически вещества, съдържащи се в пестицидите и инсектицидите водят до развитието на апластична анемия. 
• Лекарства – някои антибиотици (хлорамфеникол например), пирамидон, алкилиращи агенти и антиметаболити могат да доведат до апластична анемия. 
• Автоимунни заболявания – при лупус еритематодес и ревматоиден артрит. 
• Вирусна инфекция – вирусите, които са свързани с развитие на апластична анемия, включват хепатитен вирус, Епщайн-Бар, цитомегаловирус, парвовирус В-19 и СПИН. 
• Бременност 
• Заместване на кръвотворната тъкан с туморни клетки – левкози, метастази в костния мозък, мултиплен миелом.

Хемолитичната анемия е интересен медицински феномен. Под хемолиза се има предвид скъсяване времето на живот на еритроцитите (нормално 120 дни) на няколко дни или седмици.  Патогенетичните механизми на намалената преживяемост на еритроцитите включват променена осмотична, механична, киселинна или температурна резистентност, участие на имунни анти-еритроцитни антитела, различни дефекти в структурата или биохимичните процеси на самата кръвна клетка, които увреждат нейните функции и др.

Съществува хемолитична анемия, която се дължи на извънеритроцитни фактори, тоест такива, които не произхождат директно от самата червена кръвна клетка. Това са например изоимунните хемолитични анемии – хемолитична реакция след кръвопреливане и хемолитична болест на новороденото; автоимунни хемолитични анемии; лекарствени имунни хемолитични анемии; хемолитични анемии, причинени от травматични, механични, физични, химични фактори, от инфекциозни заболявания и др.

Таласемията е друг вид анемия

При таласемиите се наблюдават качествени смущения в синтеза на хемоглобина. Глобинът като част от цялостната хемоглобинова молекула  се състои от 4 вериги – алфа, бета, гама и делта. Ако човек има намален синтез на бета верига от глобиновата молекула, то за него се казва, че страда от бета-таласемия, а съответно ако има намален синтез на алфа веригата – че има алфа-таласемия. 

Бета-таласемията е широко разпространена в Средиземноморските части, а у нас е най-често срещаната форма на анемия. Бета-таласемиите се манифестират в три различни по тежест степени на боледуване: хомозиготната форма или таласемия майор, хетерозиготната форма – таласемия минор и таласемия минима – пак хетерозиготна форма, но със съвсем леки прояви. Анемичният синдром при таласемия майор се характеризира с мишеновидни (таргентни) еритроцити, докато при другите две форми има дискретна симптоматика. Алфа формата на болестта е сравнително рядко срещана и то предимно в Азия.

Накрая, но далеч не на последно място по важност, ще обсъдим и сърповидноклетъчната анемия. Наричана още хемоглобинопатия S и дрепаноцитоза, тя представлява автозомно-кодоминантна наследствена болест с качествена промяна на хемоглобина. 

Дължи се на мутация в хромозомата за производство на хемоглобин, а това довежда до продукция на абнормен хемоглобин, наречен хемоглобин S (HbS). Хемоглобинът в носителите на това заболяване се състои в 80% от HbS (т.е. дефектния)  и 20% от феталния хемоглобин, който нормално се среща в остатъчни концентрации у възрастни индивиди.

Хетерозиготните носители, които имат между 30-45% хемоглобин S, са най-често без клинични прояви. В случая молекулите на хемоглобин S се слепват и образуват дълги нишковидни агрегати, които обуславят сърповидната форма на еритроцитите. Те губят гъвкавостта си и не успяват да се придвижват свободно в кръвоносните съдове, водейки до запушването им. Така често се стига до настъпване на тромбози с органни инфаркти в белия дроб, бъбреците и слезката и като следствие хемолитична анемия.

Автор: Александър Манчев